Портальная гипертензия при хроническом гепатите

Часто пациенты задаются вопросом: цирроз печени это рак или нет? Несмотря на схожесть симптомов это разные опасные заболевания, приводящие к смерти.

Почему возникает высокое давление в воротной вене

Барьер, возникающий в сосудистом русле, приводит к застою крови в венозных сосудах и способствует их расширению. Портальная гипертензия (ПГ) при циррозе печени по-разному проявляется в организме больного человека. В начале патологического процесса у пациента появляются следующие симптомы:

  • жидкий стул;
  • вздутие живота;
  • тянущая боль в правом подреберье;
  • тяжесть в желудке после приема пищи.

Если портальная гипертензия при циррозе печени перешла в хроническую стадию, увеличивается селезенка. В брюшной полости скапливается большое количество жидкости, расширяются вены пищевода, появляются множественные кровоизлияния во внутренние органы. Размеры селезенки зависят от показателей величины давления в воротной вене. Нередко она сморщивается после кровотечения из вен пищевода или прямой кишки. Многих пациентов, страдающих гипертензией, беспокоят выделения из геморроидальных узлов.

Во многих случаях у больного появляется скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Пациент отмечает увеличение живота, возникновение отеков в области голеней, резкое снижение массы тела. Больного беспокоит появление расширенных сосудов на передней брюшной стенке и вздувшийся живот.

Диагностика

Базируется на полной сдаче анализов крови, мочи и кала. При портальном циррозе обязательно проводят обследование пищевода и желудка, чтобы определить состояние вен. С помощью УЗИ проверяют состояние печени, селезенки и наличие свободной жидкости в брюшной полости.

Для проверки кровотока в портальной вене проводят рентген, КТ или МРТ с обязательным контрастированием. Доплерография сосудов и вен нижних конечностей позволяет оценить проходимость венозного комплекса.

Количество диагностических мероприятий зависит от жалоб больного, сопутствующих симптомов и запущенности процесса. Если портальный цирроз дополняют хронические заболевания, назначается консультация профильного специалиста, чтобы составить безопасный и эффективный план лекарственной терапии.

Причины развития портальной гипертензии и методы лечения

Воротная вена (портальная) собирает кровь из органов системы пищеварения. При увеличении давления возникает спленомегалия, расширение венозной сети желудка, асцит, желудочно-кишечные кровотечения. Лечение проводится оперативное, путем наложения анастомоза (соединения) между портальной и венами селезенки, почек, кишечника.

Высокое портальное давление крови развивается из-за поражения ткани печени или препятствий кровотоку вследствие сдавления сосудов до прохождения в печеночную ткань. Взрослые и дети имеют различные причины формирования этой патологии.

Портальная гипертензия

У взрослых

Главным этиологическим фактором является обширное поражение печени при таких патологиях:

  • гепатит вирусного или неинфекционного происхождения,
  • цирроз,
  • печеночная или панкреатическая опухоль,
  • заражение паразитарными инфекциями,
  • застой желчи в печеночных протоках, желчном пузыре,
  • желчнокаменная болезнь,
  • операции с повреждением желчных путей,
  • отравления токсическими соединениями, разрушающими печень.

К перекрытию вены может привести тромбоз, закупорка опухолью или высокое давление крови в правой половине сердца. Портальная гипертензия осложняет операции, травматические повреждения, ожоги с большой поверхностью, сепсис.

Провоцирующими факторами бывают: избыток мясных продуктов в рационе, чрезмерный прием спиртных напитков, передозировка успокаивающих и мочегонных медикаментов, кровотечения, инфекции.

У здоровых людей печень за минуту фильтрует 0,5 литра венозной крови и пропускает через себя около литра артериальной. При циррозе печени ее клетки, гепатоциты, постепенно замещаются соединительной тканью, которая сжимает проходящие внутри паренхимы сосуды, и давление в системе воротной вены растет.

Когда оно достигает 25–30 мм рт. ст., артериальная (портальная) кровь устремляется в обход печени по малым сосудистым сплетениям, которые называются портокавальными анастомозами. Принимая в себя избыточный объем крови, мелкие сосуды расширяются: именно так формируется «голова медузы» вокруг пупка, геморроидальные узлы и варикозные узлы на внутренних артериях. Так как обходные пути-коллатерали не могут пропустить через себя достаточный объем крови, общее сопротивление кровотоку растет, и ПГ прогрессирует.

На сегодняшний день механизм развития портальной гипертензии еще не изучен полностью. Основная связь, которую отмечают ученые – повышение гидромеханического сопротивления в воротной вене. Этот процесс косвенно связан с деструктивными явлениями, которые происходят в печени. Именно поэтому основная причина портальной гипертензии – цирроз.

На самом деле механизмов возникновения портальной гипертензии великое множество. Наиболее частыми из них являются:

  • механическая обструкция кровеносных сосудов;
  • объемный кровоток в кровеносных сосудах портальной системы становится значительно больше;
  • увеличение гидромеханического сопротивления в сосудах печени и воротной вены;
  • наличие обходных и боковых сосудов, соединяющих воротную вену с системным кровотоком.

Спровоцировать портальную гипертензию и цирроз печени может воздействие на организм человека таких факторов:

  • инвазия паразитами;
  • злокачественное новообразование;
  • инфекционный гепатит;
  • камни в желчном пузыре;
  • билиарный застой желчи;
  • курение;
  • нерациональное питание;
  • употребление токсических медикаментов или алкогольных напитков;
  • атеросклероз;
  • длительный стресс;
  • варикозная болезнь;
  • повышенное тромбообразование;
  • плохая экология.

Портальная гипертензия — это осложнение цирроза, вызванное печеночно-клеточной недостаточностью и застоем крови в органе. Такое состояние приводит к повышению давления в портальной вене и полнокровию этого сосуда. Заболевание обусловлено воздействием различных факторов, влияющих непосредственно на паренхиму органа или ухудшающие сосудистый кровоток, что может быть обусловлено механическими факторами влияния и является причиной возникновения большого количества неприятных клинических симптомов.

Портальная гипертензия при циррозе печени: лечение, прогноз, признаки

Портальная гипертензия при циррозе печени считается наиболее опасным осложнением атрофии органа. Патологический процесс развивается при высоком давлении в воротной вене, сопровождающимся характерной симптоматикой.

В группу риска попадают преимущественно мужчины старше 40 лет при длительном злоупотреблении алкогольными напитками.

Патология характеризуется высоким риском летального исхода, для предотвращения которого используются хирургические и медикаментозные методы лечения.

Причины

Патологический процесс прогрессирует при расстройстве кровообращения в сосудах печени. В качестве защитной меры в организме начинается повышение давления в портальной вене. В зависимости от вида воротной гипертонии классифицируют следующие причины развития заболевания:

  • Надпеченочная. Болезнь возникает на фоне тромбообразования вен печени или появления злокачественной опухоли, которая сдавливает сосуд.
  • Внутрипеченочная. В большинстве случаев этиология заключается в портальном циррозе, сопровождающимся сужением просвета сосуда из-за давления на него извне сформированными узлами соединительной ткани.
  • Подпеченочная. Образовавшийся тромб купирует кровоток в подпеченочных сосудах.
  • Смешанная. Комбинация вышеперечисленных патологий, характеризующихся нарушением кровоснабжения.

Проявления

Признаки портальной гипертензии наблюдаются на фоне высокого артериального давления в области печеночной воротной вены. Показатели достигают 12 мм рт. ст. и продолжают увеличиваться. В зависимости от симптоматической картины выделяют 3 этапа развития болезни.

Предасцитическая стадия

На данном этапе прогрессирования заболевания признаки патологии не проявляются. Болезнь протекает в латентной форме. В редких случаях возникают следующие симптомы:

  • кровотечения из носа;
  • постепенное усиление клинической картины геморроя;
  • расширение вен пищевода;
  • слабость, ухудшение общего самочувствия.
Читайте также:  Острый и хронический тифлит (воспаление слепой кишки)

Как часто Вы сдаете анализ крови?

Симптомы и стадии

Обнаружить портальный цирроз можно только при обследовании. Особенность этого вида – в отсутствии симптоматики, четко указывающей на поражение непарного органа. Спленомегалия обнаруживается уже при имеющихся подозрениях. А они возникают на фоне нарушений кровообращения в венах пищевода, желудка, появлении спонтанных кровотечений при геморрое. Для этого заболевания характерны зуд и боли, значительное увеличение в размерах, но его можно связывать и с десятком других патологий.

Именно на фоне нарушения нормальной деятельности сосудов развивается симптоматическая триада – спленомегалия, расстройства пищеварения, сопровождаемые исчезновением аппетита, асцит. Наполнение брюшины жидкостью происходит на фоне сосудистых нарушений. Жидкость из кровеносных русел выталкивается в брюшную полость под напором высокого давления, она постепенно скапливается, вызывает визуальное увеличение живота. Но действие диуретиков на него практически не влияет.

Общие признаки диспепсического расстройства характерны для множества патологий пищеварительных органов. Появление отрыжки, метеоризма, характерных звуков и тошноты – малоинформативны. В основном, симптоматика зависит от стадии, на которой находится процесс.

Первая стадия – предасцитическая

На начальном этапе могут присутствовать носовые кровотечения и расширение вен в области анального отверстия. Человек наблюдает симптомы диспепсического расстройства, но соотносит это с заболеваниями пищеварительных органов (а они наверняка уже имеются).

Гормональные сбои, характерные для такого состояния, могут вызвать нарушение потенции и рост молочных желез у мужчин, или нерегулярность менструального цикла – у женщин. Профессиональный глаз легко обнаружит кожные симптомы – сосудистые звездочки, печеночные ладони, характерную бледность, желтушность (крайне редко).

Основные нарушения можно выявить только при диагностике. Лабораторные анализы покажут появление уробилина и билирубина, снижение альбуминов и рост гамма-глобулинов. Уровень гемоглобина снижается из-за носовых, геморроидальных или желудочных кровотечений. Аппаратное исследование обнаруживает расширение вен желудка и пищевода, пальпация – сплено- и гепатомегалию.

Вторая стадия – асцитическая

Особых затруднений при диагностике уже не возникает: пациент теряет вес, работоспособность, испытывает сильную слабость. Кожа становится сухой и шелушится, а на животе появляется характерный симптом – голова Медузы, образованная расширенными венами. В лабораторных анализах появляется еще более сниженный уровень гемоглобина и лейкоцитов, понижаются и тромбоциты.

Из-за асцита живот теряет привычный звук при пальпировании, печень трудно поддается определению, увеличенный объем может провоцировать процесс образования грыж различной дислокации.

Третья – кахектическая стадия

Характерно сильное истощение из-за полного отсутствия аппетита и способности переваривать пищу. Присутствуют перманентные кровотечения, сильный асцит, который не удается устранить из-за постоянного пополнения. Летальный исход может наступить от кровотечений, варикоза или от параллельной болезни, с которой не в состоянии бороться истощенный организм, с практически отсутствующим иммунитетом. Прогноз при лечении – до 10 лет, прогрессирующий асцит снижает вероятную продолжительность от полугода до двух лет.

Распространенная ошибка в самодиагностике – ориентация на желтушность кожных покров и склер, которая сопровождает другие заболевания печени. При портальной форме можно увидеть только некоторые кожные проявления, а пожелтение наблюдается редко. Есть только бледность кожи, сосудистые звездочки, иногда – параллельное покраснений ладоней и ступней.

Портальная гипертензия: что это, классификация, лечение синдрома

Портальная гипертензия – это комплекс признаков, которые часто проявляются в качестве осложнения цирроза печени.

Циррозу характерно формирование узлов из рубцовой ткани. При этом меняется структура печени. Патология спровоцирована повышением давления внутри системы воротной вены, которое появляется при наличии препятствий на любом из участков указанного сосуда.

Воротную вену называют также портальной. Она представляет собой крупную вену, задачей которой считается транспортировка крови от селезенки, кишечника (тонкого, толстого), желудка к печени.

Причины развития портальной гипертензии

Согласно МКБ-10 портальной гипертензии присвоен код К76.6.

Синдром портальной гипертензии у мужчин, женщин развивается под воздействием различных этиологических факторов. Основной причиной развития этого состояния у взрослых считается массивное поражение паренхимы печени, спровоцированное такими болезнями этого органа:

  • вне-, внутрипеченочный холестаз;
  • опухоли холедоха;
  • билиарный цирроз печени (вторичный, первичный);
  • рак головки поджелудочной железы;
  • желчнокаменная болезнь;
  • интраоперационное повреждение, перевязка желчных протоков;
  • опухоль печеночного желчного протока.

Особую роль в развитии заболевания играет отравление гепатотропными ядами, к которым относят грибы, медикаменты и др.

Портальной гипертензии способствуют также нижеуказанные нарушения:

  • стеноз портальной вены;
  • врожденная атрезия;
  • тромбоз портальной вены;
  • тромбоз печеночных вен, который врачи наблюдают при синдроме Бадда-Киари;
  • опухолевое сдавление портальной вены;
  • констриктивный перикардит;
  • повышение давления внутри правых отделов сердечной мышцы;
  • рестриктивная кардиомиопатия.

Развиваться рассматриваемый комплекс симптомов может при критическом состоянии пациента, которое наблюдается при травмах, операциях, ожогах (обширных), сепсисе, ДВС-синдроме.

В качестве разрешающих факторов (непосредственных), которые дают толчок формированию клинической картины портальной гипертензии, врачи отмечают:

  • терапию диуретиками, транквилизаторами;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • оперативные вмешательства;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • инфекции;
  • избыток животных белков в пище.

Формы

Специалисты, учитывая распространенность зоны высокого давления внутри портального русла, выделяют нижеуказанные формы патологии:

  1. Тотальная. Ей характерно поражение всей сосудистой сети портальной системы;
  2. Сегментарная портальная. При ней наблюдается ограниченное нарушение кровотока по селезеночной вене. Этой форме патологии характерна сохранность нормального кровотока, давления внутри воротной, брыжеечной вен.

Если в основу классификации положить локализацию венозного блока, врачи выделяют такие виды портальной гипертензии:

  1. внутрипеченочная;
  2. предпеченочная;
  3. постпеченочная;
  4. смешанная.

Каждая из указанных форма патологии имеет свои причины развития. Рассмотрим их более подробно.

Внутрипеченочный вид (85 – 90%) включает в себя такие блоки:

  • Синусоидальный. Препятствие кровяного тока формируется внутри печеночных синусоидов (патология характерна циррозу, опухолям, гепатиту);
  • Пресинусоидальный. По пути внутрипеченочного кровотока возникает препятствие перед капиллярами-синусоидами (этот вид препятствия характерен узелковой трансформации печени, шистосомозу, саркоидозу, поликистозу, циррозу, опухолям);
  • Постсинусоидальный. Препятствие формируется за пределами синусоидов печени (состояние характерно фиброзу, веноокклюзионной болезни печени, циррозу, алкогольной болезни печени).

Предпеченочный вид (3 – 4%) спровоцирован нарушением кровотока внутри портальной, селезеночных вен, который возник из-за стеноза, тромбоза, сдавления указанных сосудов.

Постпеченочный вид (10 – 12%) обычно спровоцирован тромбозом, сдавлением нижней полой вены, констриктивным перикардитом, синдромом Бадда-Киари.

Смешанной форме патологии свойственно нарушение кровотока внутри внепеченочных вен (внепеченочная портальная гипертензия) и внутри печеночных вен. Препятствие внутри вены фиксируют врачи при тромбозе воротной вены, циррозе печени.

Патогенетическими механизмами портальной гипертензии считаются следующие:

  1. препятствие для оттока портальной крови;
  2. повышенное сопротивление ветвей воротной, печеночной вен;
  3. рост объема портального кровотока;
  4. отток портальной крови посредством системы коллатералей внутри центральных вен.

Стадии развития патологии

Клиническое течение портальной гипертензии включает четыре этапа развития:

  1. Начальный (функциональный). Присутствует тяжесть в правом боку, метеоризм.
  2. Умеренный (компенсированный). Данной стадии характерна умеренная спленомегалия, отсутствие асцита, легкое расширение вен пищевода.
  3. Выраженный (декомпенсированный). Этот этап сопровождается выраженными геморрагическим, отечно-асцитическим синдромом, спленомегалия.
  4. Осложненный. Он может характеризоваться наличием кровотечения из вен (варикозно-расширенных) желудка, пищевода, прямой кишки. Также этой стадии характерна печеночная недостаточность, спонтанный перитонит, асцит.
Читайте также:  Оксигемоглобин: роль, образование, кривая диссоциации

Лечение

  • Заболевания пищеварения. Пропранолол (Inderal, первоначально 20 мг х 1-2 п.о.) назначается как акушерская и крупномасштабная профилактика кровотечения. Исключить блок AV с ЭКГ перед началом лечения. Доза постепенно увеличивается. Если пациент неспособен переносить пропранолол, начинается профилактическая эндоскопическая лигатура.
  • Асцит. Солевое ограничение, фуросемид (Furix) 40 мг / день п.о. и спиронолактон (Aldactone) 100 мг / день п.о. в сочетании. Следуйте S-креатинину и S-калия. При необходимости дозы можно медленно титровать, но никогда не более 160 мг фуросемида и 400 мг спиронолактона в день. Огнеупорный асцит лечат повторенными абдоминальными пункциями и инфузией альбумина. В отдельных случаях можно рассматривать трансъюгулярный внутрипеченочный постсистемный шунт (TIPS). Низкий S-Na обрабатывают флюидным ограничением. Не дайте хлориду натрия пациенту с циррозом и асцитом.
  • Энцефалопатия. Лактулозу дозируют так, чтобы у пациента было два полутвердых стула в день. При тяжелой энцефалопатии добавление метронидазола (флагила) может составлять 200-400 мг х 2 п.о. дают в течение (1-2 недель). Рифаксимин (Xifaxan) 550 мг х 2 представляет собой нерастворимый антибиотик с рецидивирующим ОН, который можно вводить в течение длительного периода (6 месяцев). Избегайте бензодиазепинов, поскольку они могут вызвать энцефалопатию.
  • Инфекции. Примите стоматологические меры в случае плохого состояния зубов. Будьте свободны от антибиотиков при обнаруженных инфекциях (например, UVI, бронхитах) и предоставьте профилактику инфекций в терапевтических процедурах и всегда при кровотечениях в желудочно-кишечном тракте. Острый вирусный гепатит может угрожать жизни с нарушенной функцией печени. Поэтому пациенты должны быть вакцинированы против гепатита А и В.
  • Повышенная склонность к кровотечению. Пациенты могут развить мальабсорбцию жира и уменьшить абсорбцию жирорастворимых витаминов. В случае повышенного B-PK (INR) и повышенного билирубина может быть проверено добавление витамина K фитоменадиона (Konakion 10 мг x 1 p.o. или i.v). Препараты НПВП и ASA противопоказаны при декомпенсированном циррозе.
  • Зуд. В первом случае тестируют холестирамин (Questran 4 g x 1-2 p.o.), во втором налтрексон или рифампицин (Rimactan). Revia и Rimactan следует применять с осторожностью при печеночной недостаточности. Антигистамины обладают только седативным эффектом.
  • Остеопороз. Пациенты с холестатическим заболеванием печени или во время лечения кортизоном подвергаются повышенному риску развития остеопороза. Лечение остеопороза положено обычным способом. Принимать лекарства с добавками кальция и витамина D.
  • Плохой аппетит. У больного циррозом повышенный спрос на энергию. Недоедание является распространенным явлением и может быть трудно диагностировать из-за асцита и отека. Диетолог должен быть подключен и рассчитывается диета, если требуется. Белки с пониженной диетой не следует назначать даже при печеночной энцефалопатии, поскольку это приводит к выраженному катаболизму.
  • Боль. При легкой боли парацетамол (Alvedon) дается в уменьшенной дозе. Компенсированный цирроз обычно переносит парацетамол в нормальной дозе, но если лечение дается в течение более длительного периода времени, дозу следует уменьшить до 2 г в день для предупреждения побочных эффектов. Декомпенсированные цирротики могут принимать 1- 2 г парацетамола в день в качестве неотложной помощи, но следует избегать длительного лечения. В дополнение к сильной боли, трамадол (Традолан) или морфин можно вводить, однако, в уменьшенной дозе. Препараты НПВП и ASA противопоказаны при декомпенсированном циррозе.

В случае декомпенсированного цирроза (MELD> 15) и признаков прогрессирующего заболевания печени, несмотря на все оптимальные процедуры лечения, следует рассмотреть трансплантацию печени.

Originally posted 2017-12-21 14:13:51.

Профилактика

Суть мер по профилактике портальной гипертензии – забота о здоровье печени и контроль её состояния. Чтобы избежать развития тяжелых форм цирроза, гепатита и других заболеваний печени, требуется регулярно проходить обследования. Если вы обнаружили у себя признаки портальной гипертензии, без промедления обратитесь к специалисту. Общие рекомендации по профилактике гипертензии описаны в статье: 

Диета с пониженным процентом жиров помогает поддерживать нормальное функционирование печени. Для снижения риска алкогольного гепатита и циррозов следует отказаться от злоупотребления алкоголем и курения.

Возможен приём гепатопротекторов (Эссенциале), которые способствуют восстановлению структуры печени.

Прогноз

Способы лечения

Лечение портальной гипертензии при циррозе печени проходит в условиях терапевтического или хирургического отделения. Объем лечебных мероприятий определяется индивидуально с учетом доминирующих синдромов и жизненных показателей пациента.

В качестве медикаментозной помощи используют средства, снижающие гипертензию в венозных сосудах.

Фармгруппа

Действие

Препараты

Нитраты

Уменьшение притока венозной крови к месту печеночного блока из-за расслабления периферических сосудов.

Сустак-форте, Кардикет

B-блокаторы

Снижают давление в портальном сосуде благодаря уменьшению частоты сокращений сердца.

Атенолол

Гормональные препараты

Сужают сосуды, останавливая кровотечение и препятствуя повторному эпизоду.

Вазопрессин

Октреотид

В случае появления признаков бактериальной инфекции можно применить антибиотики с учетом индивидуальной чувствительности организма. Терапевтический подход заключается в устранении симптомов возникающих под влиянием болезни.

Оперативное вмешательство является основным и наиболее значимым способом устранения портальной гипертензии. Выполняемые хирургические операции можно разделить на 2 группы:

  1. Радикальные – полностью ликвидирующие портальный блок.
  2. Паллиативные – облегчают состояние больного устранением отдельных элементов патогенеза.

Радикальной операцией является пересадка печени. Она выполняется только в случае неэффективности остальных методов. В качестве донора выступают родственники больного. Благодаря хорошей регенерации для успешной трансплантации используется лишь часть здоровой печени.

Портосистемное и спленоренальное шунтирование выполняется путем создания анастомозов между сосудами. Образованные соединения позволяют крови направляться в обход портального блока, тем самым снижая гипертензию.

Для устранения кровотечений из пищеварительного тракта производят деваскуляризацию (перевязку) расширенных варикозных вен. Благодаря эндоскопии сосуды можно склерозировать специальным веществом. Инновационным способом остановки и профилактики профузных кровотечений из пищевода используется баллонная тампонада зондом Блекмора.

Так как портальная гипертензия – это осложнение, вызванное другими заболеваниями, главное в её лечении – борьба с основной причиной. Используются как консервативные, так и хирургические методы, направленные на уменьшение и устранение желудочно-кишечных кровотечений. Если заболевание вызвано вирусными заболеваниями, проводится соответствующее лечение. В случае сильного поражения клеток органа алкоголем исключается его употребление. Народные средства неэффективны в борьбе с данным синдромом.

Также назначается простая диета, направленная на облегчение работы печени:

  1. Чтобы уменьшить риск возникновения энцефалопатии – опасного осложнения, связанного с печеночной недостаточностью, снижается употребление в пищу белков животного происхождения (до 30 граммов в день).
  2. С целью снижения в организме застоя жидкости рекомендуется значительно уменьшить употребление соли в пищу.

Терапевтическое лечение с применением нитратов, гликозаминогликанов, бета-блокаторов обычно назначается при слабовыраженных симптомах гипертензии и на ранних её стадиях. Такие методы в большинстве случаев не сильно помогают, и многие специалисты сомневаются в эффективности их применения.

По причине низкой эффективности консервативных методов больной, скорее всего, будет отправлен на хирургическое лечение. При сильных кровотечениях может быть назначена процедура, во время которой при помощи колец из эластичного материала перевязывают вены пищевода – делают лигирование. Возможно выполнение процедуры склерозирования (введение препаратов, способствующих затягиванию поврежденных стенок сосуда).

К принятию решения отправки пациента на хирургический стол могут содействовать такие факторы как: асцит, сильные кровотечения в желудке или кишечнике, снижение количества форменных элементов крови – гиперспленизм.

Читайте также:  Все об операции лазерного иссечения анальной трещины

При асците может быть назначен лапароцентез – прокол брюшной полости для удаления скопившейся там жидкости.

Во всех случаях лечение – стационарное, по проведении которого следует постоянное лабораторное наблюдение за пациентом.

Лечение портальной гипертензии

Лечение портальной гипертензии должно быть комплексным, и должно обязательно включать терапию основного заболевания. Лечение подразделяется на немедикаментозные и медикаментозные методы. Медикаментозные методы в свою очередь делятся на консервативные (не оперативные) и хирургические.

Консервативная терапия. Применение лекарственных средств, понижающих портальное давление, принято считать основой лечения больных портальной гипертензией при циррозе печени.

  • нитраты – группа лекарственных препаратов, способная расслаблять периферические сосуды, преимущественно вены. Венозная система имеет свойство удерживать в себе большой объем крови, тем самым уменьшается приток крови в воротную вену.
  • бета-адреноблокаторы также снижают давление в портальной системе, достигается это путем того, что снижается частота и сила сердечных сокращений и объем крови, выбрасываемый сердцем.
  • октреотид, синтетический аналог природного гормона соматостатина, вызывает суживание артериальных сосудов, формирующих объем портального кровотока. Используется при возникновении кровотечения.
  • вазопрессин – один из наиболее сильных препаратов, суживающих сосуды артериального русла. Но при его применении возможны такие серьезные осложнения как инфаркт миокарда, кишечника, поэтому чаще используют его аналоги, обладающие меньшими побочными эффектами – глипрессин и терлипрессин.

Чаще всего отдают предпочтение ципрофлоксацину или цефалоспорину, которые вводится внутривенно, продолжительность назначения не менее 7 дней.

Развитие кровотечения из варикозных вен составляет основную угрозу для пациентов, имеющих портальную гипертензию. Существует несколько подходов в решении данной проблемы.

Эти подходы отличаются, прежде всего, последовательностью проведения консервативного и оперативного лечения, использование методов профилактики повторных эпизодов кровотечений.

Лечение портальной гипертензии

Лечебные мероприятия у данной категории больных подразделяется на:

  1. Экстренную помощь при уже имеющемся кровотечении.
  2. Плановую терапию, целью которой является предотвращение рецидива кровотечения.
  3. Лечебные мероприятия, направленные на предотвращение возможного кровотечения, которого ранее не было.

Когда же стоит перейти от консервативного лечения к хирургическим вмешательствам?

  1. При осложнении портальной гипертензии кровотечением.
  2. При состоянии, когда не удается убрать асцит при помощи мочегонных препаратов.
  3. При выраженном гиперспленизме.
Лечение портальной гипертензии

В экстренной ситуации, обусловленной кровотечением возможно использование нескольких видов помощи.

Широко применяется использование эндоскопических методов. «Золотым стандартом» помощи является склерозирование после предварительного введения кровоостанавливающих средств. Доктор при помощи оптического прибора находит кровоточащую область и вводит в вены специальное склерозирующее вещество, которое «склеивает стенки сосудов между собой».

Также возможно применение эндоскопического прошивания и легирования сосудов (перевязки с помощью эластических колец).

При продолжающемся кровотечении или его повторе, несмотря на проведенное эндоскопическое вмешательство, следует прибегнуть к тампонаде (сдавлению) варикозных вен баллонным зондом. Наибольшее распространение получил зонд Блэкмора.

Лечение портальной гипертензии

Такой зонд имеет пищеводный и желудочный баллоны, которые раздуваются и сдавливают сосуды. Хотя балонная тампонада является эффективным методом остановки кровотечения, однако она часто сопровождается серьезными осложнениями из-за смещения зонда.

Максимальная продолжительность компрессии вен зондом должна ограничиваться 12 часами, в редких случаях допускается пребывание зонда в пищеводе и в желудке до 24 часов.

При неправильной установке зонда, а также длительном его использовании, развиваются такие тяжелые осложнения как разрыв стенки пищевода, попадание желудочного содержимого и крови в дыхательные пути, развитие аспирационной пневмонии.

С целью терапии асцита используют мочегонные препараты и вводят внутривенно белки крови – альбумины. При неэффективности данной терапии периодически проводят парацентез – прокол брюшной полости и откачивание лишней жидкости.

Лечение портальной гипертензии

С целью компенсации гиперспленизма вводят стимуляторы кроветворения, при тяжелых случаях удаляют селезенку.

Цирроз – неизлечимое заболевание, к сожалению как консервативные, так и оперативные вмешательства имеют лишь временный эффект, радикальным методом помощи данной группы пациентов является трансплантация печени. Наиболее очевидным недостатком пересадки печени является дефицит донорской печени, к сожалению, не всем удается выполнить ее своевременно.

Профилактика заключается в ранней диагностике и адекватном лечении заболеваний печени.

Лечение портальной гипертензии

Это тоже может быть вам интересно: Жировая дистрофия печени симптомы и лечение Эхинококкоз симптомы Какой врач лечит печень и желчный пузырь Гемохроматоз симптомы у женщин Медикаментозное лечение жирового гепатоза печени Какой врач лечит селезенку Лекарство от печени название

Осложнения и прогноз срока жизни

Главным осложнением портальной гипертензии при циррозе печени является увеличение объема крови (за счет загустения) с одновременной задержкой кровоснабжения. В результате чего развивается ряд прочих негативных последствий:

  1. Кровотечение пищевода, желудка. Рецидивирующее отклонение, приводящее к летальному исходу в 40% случаев. Больных, которых удается спасти переводят на специализированную диету.
  2. Ацидоз. Нарушение работы желудочно-кишечного тракта, в результате изменения состава кислотности пищеварительных соков. При длительном воздействии солей и щелочей высокой концентрации развивается язва с прободением.
  3. Кровотечение из носоглотки, изменение десенной ткани, образование рубцов в полости матки.
  4. Геморроидальные закупорки. Полипы на венозных руслах, затрудняющие процессы кровоснабжения.
  5. Рак печени.
  6. Тромбоэмболия крупных артерий.
  7. Избыточное скопление жидкости в мышечных слоях брюшины.
  8. Состояние, связанное с образованием грыж в паху, в области брюшины, околопупочной. Этот процесс развивается на фоне резкого увеличения АД.
  9. Интоксикация продуктами распада.
Осложнения и прогноз срока жизни

При наличии нескольких вышеуказанных признаков пациента еще можно спасти. Ключевым моментом является своевременное обращение к специалисту медицинского профиля и экстренная госпитализация в лечебно-профилактическое учреждение.

Портальная гипертензия у детей

У детей чаще всего встречается именно внепеченочная форма портальной гипертензии. Это почти всегда обусловлено аномалиями при закладке системы воротной вены, выражающейся в кавернозной трансформации. Некоторую роль среди этиологических факторов играет некорректная катетеризация в раннем неонатальном периоде, приводящая к развитию тромбофлебита пупочной вены. Это влечет за собой такие последствия, как тромбоз системы воротной вены.

Портальная гипертензия у ребенка может начаться из-за различных врожденных или приобретенных болезней печени. К таким заболеваниям относят фетальный и вирусный гепатиты, разнообразные холангиопатии, выражающиеся в различном уровне повреждений желчных протоков (от небольшой гипоплазии до полного выключения функции). Существенно стимулирует развитие симптомов портальной гипертензии у детей перидуктулярный фиброз (спаечный процесс между протоками), сопутствующий всем вышеперечисленным процессам.

Распознать внепеченочную портальную гипертензию у ребенка можно по ярко выраженной спленомегалии. Селезенка при пальпации большая, практически неподвижная, не болит. Присутствуют также проявления гиперспленизма. Зачастую при данной форме портальной гипертензии происходит стремительное расширение венозных сосудов пищевода и кардиального отдела желудка, которое приводит к спонтанным массивным геморрагиям.

У подавляющего числа больным внепеченочной портальной гипертензией геморрагия – первое проявление этой болезни. От одного кровотечения до следующего больной чувствует себя вполне хорошо, болезнь не беспокоит. Увеличение размеров печени при данной патологии – не характерный признак, который может развиться лишь как последствие тромбообразования в воротной вене из-за пупочного сепсиса. Асцит также наблюдается крайне редко. Не претерпевают никаких изменений и функциональные пробы.

Декомпенсированная стадия портальной гипертензии наблюдается при циррозе и отмечается преимущественно у подростков. Кровотечения из вен пищевода также случаются редко.