Билирубин: что это, норма, в чем опасность повышения уровня

Главная / О чем говорят анализы / Билирубин в крови понижен – что это значит?

Когда назначают анализ на билирубин?

Вам назначили анализ на билирубин – что же это?  Общий билирубин – желтый  пигмент, образующийся в результате распада гемоглобина, цитохромов и меоглобина в клетках селезенки и печени. Именно он является основной составляющей желчи.

Анализ на общий билирубин назначают:

  • при подозрении на гепатиты, опухоли, цирроз печени;
  • при панкреатите, желчнокаменной болезни;
  • при холецистите;
  • при интоксикациях;
  • при гемолитической болезни;
  • для контроля лечения;
  • у новорожденных с целью определения гипотиреоза;
  • при комплексной диагностике организма.

Норма билирубина

Исходя из особенностей метаболизма, выделяют прямой и непрямой билирубин. Для оценки степени и характера нарушений в метаболизме билирубина необходимо знать его нормальные показатели у здоровых людей:

  • Непрямой (несвязанный, неконъюгированный, свободный) билирубин, являющийся продуктом распада гемовых веществ, это токсичный билирубин. Количество непрямого билирубина не должно превышать 16,2 мкмоль/л.
  • Прямой (конъюгированный, связанный), образующийся в печени при связывании с глюкуроновой кислотой. Это билирубин, который уже обезврежен печенью и готов для вывода из организма. Прямой билирубин, норма  0 – 5,1 мкмоль/л
  • Общий билирубин колеблется в пределах 0,5 – 20,5 мкмоль/л

В условиях неблагополучия возможно повышение уровня как прямого, так и непрямого билирубина, именуемое гипербилирубинемией. Преобладание той или иной фракции зависит от причинного фактора, приведшего к увеличению его содержания в сыворотке крови.

Симптоматика повышенного билирубина в крови (гипербилирубинемия) в виде, в первую очередь, желтухи появляются при превышении им 34 мкмоль в литре.

Бывает, что содержание билирубина в десятки раз превышает допустимые значения, что ставит под угрозу жизнь больного и требует оказания незамедлительной помощи.

Синдром Жильбера

Одной из причин отклонения показателя фермента от нормы является синдром Жильбера. Многие ничего не знают о данном заболевании. Симптоматика у него невыраженная, течение болезни носит хронический характер. Среди немногочисленных признаков:

  • мышечная слабость, боль;
  • нарушение стула;
  • вздутие живота;
  • дестабилизация психоэмоционального фона;
  • ощущение тяжести в правом подреберье.

Генетическая патология нарушает билирубиновый обмен, в результате чего показатели анализов имеют отклонения от нормы. Передаётся синдром по наследству в виде дефекта второй хромосомы. Некоторые пациенты узнают о заболевании только после сдачи крови, когда выявляется изменённый показатель фермента.

Терапия направляется на борьбу с симптоматическими проявлениями и осложнениями. Также пожизненно пациенту рекомендована строгая диета.

На фоне синдрома Жильбера может развиться желтуха. Лечение патологии производится медикаментозным методом.

Пути преобразования и выведения билирубина.

В цепочке биохимических реакций первым образуется билирубин непрямой, или свободный .

Распад гемоглобина и превращение его в билирубин непрямой происходит главным образом в ретикуло-эндотелиальной системе:

  • 80% всего количества — в купферовых клетках печени
  • в клетках костного мозга
  • в клетках селезенки
  • в гистиоцитах соединительной ткани всех органов (в небольшом количестве)

Из тканей почти нерастворимый непрямой билирубин транспортируется к печени белками-альбуминами крови.

За сутки у взрослого человека образуется 300мкг билирулина. Весь билирубин подлежит выведению из организма, так как он является тканевым ядом. Однако слабая растворимость непрямого билирубина не позволяет его вывести в том биохимическом строении, в каком он есть. Для этого билирубин необходимо превратить в расстворимую форму. Доставленный альбуминами в печёночные кровеносные капилляры, т. н. синусоиды, непрямой билирубин переходит в печёночные клетки, освобождаясь при этом от временной связи с белковой молекулой. Внутри печёночных клеток-гепатоцитов, на поверхности особых внутриклеточных образований — микросом непрямой билирубин при участии фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в билирубин прямой, или связанный .

Читайте также:  Сколько живут с циррозом печени и диабетом

непрямой билирубин + глюкуроновая кислота = прямой билирубин

Прямой билирубин выводится с жёлчью в кишечник. В толстом кишечнике стараниями обитающей в нем микрофлоры прямой билирубин подвергается дальнейшим преобразованиям. Небольшая часть промежуточных соединений (мезобилиноген, стеркобилиноген и др.) всасывается обратно в кровь. В дальшейшем эти вещества отлавливаются печенью и после трансформации в прямой билирубин снова отправляются с жёлчью в кишечник. Лишь незначительная их часть выводится почками с мочой в виде уробилиногена.

Превращение билирубина в кишечнике. Виды билирубина

При попадании из желчных протоков в кишечник конъюгированный билирубин подвергается действию кишечной микрофлоры, и прямой билирубин превращается в мезобилирубин и мезобилиноген (уробилиноген). Некоторая часть этих соединений попадает в кровь и переносится в печень. В печени мезобилирубин и уробилиноген окисляются до ди- и трипироллов. В здоровом и нормально функционирующем организме такие соединения билирубина не попадают в мочу и кровь человека. Они полностью остаются в клетках печени. Остаточная часть билирубина в толстом кишечнике под действием микрофлоры превращается в стеркобилин, который окрашивает кал в коричневый цвет. Таким образом билирубин выводится с организма.

Прямой билирубин

Нормальный уровень прямого билирубина у детей составляет 0-0,68 мкмоль/л (четвертая часть от общего показателя). Небольшое увеличение говорит о гемолитической (надпеченочной) желтухе. А значительное повышение — о возможном наличии таких патологий:

  • билирубин в моче, свидетельствующий о печеночных патологиях (гепатит, цирроз, рак) задолго до появления желтухи;
  • гепатит острый либо хронический;
  • цирроз печени;
  • холецистит (воспалительный процесс в желчном пузыре) или холангит (воспаление в желчных протоках);
  • холестатический синдром, при котором желчные компоненты по тем или иным причинам не выводятся из тканей печени;
  • абсцесс;
  • новообразование в тканях печени;
  • жировая дистрофия – перерождение гепатоцитов в жировые клетки;
  • синдром Дубина-Джонсона;
  • синдром Ротора (не вырабатывается темный пигмент в клетках печени);
  • хронический панкреатит;
  • лептоспироз – инфекция, инициированная бактериями рода лептоспира, поражающая капилляры, в т.ч. в печени;
  • отравление бледной поганкой;
  • прием некоторых лекарственных препаратов.

дополнительноЗначительное повышение прямой фракции билирубина свидетельствует о паренхиматозной (печеночной) желтухе при гепатитах. Резкий скачок – признак механической (обтурационной или подпеченочной) желтухи. При этом количество непрямого билирубина не меняется.

Распад гема – многостадийный процесс

За сутки у человека распадается около 9 г гемопротеинов, в основном это гемоглобин эритроцитов.

Эритроциты в норме живут 90-120 дней, после чего лизируются в клетках ретикулоэндотелиальной системы – макрофагах селезенки (главным образом), купферовских клетках печени и макрофагах костного мозга.

 При разрушении эритроцитов в кровеносном русле высвобождаемый гемоглобин образует комплекс с белком-переносчиком гаптоглобином (фракция α2-глобулинов крови) и также переносится в клетки РЭС селезенки, печени и костного мозга.

Синтез билирубина

В клетках РЭС гем в составе гемоглобина окисляется молекулярным кислородом.

В реакциях последовательно происходит разрыв метинового мостика между 1-м и 2-м пиррольными кольцами гема с их восстановлением, отщеплением железа и белковой части и образованием оранжевого пигмента билирубина.

Высвобождаемое железо может либо запасаться в клетке в комплексе с ферритином, либо выделяться наружу и связываться с трансферрином.

Реакции распада гемоглобина и образования билирубина

Билирубин – токсичное, жирорастворимое вещество, способное разобщать окислительное фосфорилирование в клетках. Особенно чувствительны к нему клетки нервной ткани.

Читайте также:  Болит голова после алкоголя: что делать и почему это происходит

Выведение билирубина

Из клеток ретикуло-эндотелиальной системы билирубин попадает в кровь.

Здесь он находится в комплексе с альбумином плазмы, в гораздо меньшем количестве – в комплексах с металлами, аминокислотами, пептидами и другими малыми молекулами.

Образование таких комплексов не позволяет выделяться билирубину с мочой. Билирубин в комплексе с альбумином называется свободный (неконъюгированный) или непрямой билирубин.

Этапы метаболизма билирубина в организме

Распад гема – многостадийный процесс

Из сосудистого русла в гепатоциты билирубин попадает с помощью белка-переносчика (транспортный белок органических анионов) или по механизму флип-флоп.

 Далее при участии цитозольного связывающего белка лигандина (Y-протеин) билирубин транспортируется в ЭПР, где протекает реакция связывания билирубина с УДФ-глюкуроновой кислотой, при этом образуются моно- и диглюкурониды.

Кроме глюкуроновой кислоты, в реакцию конъюгации могут вступать сульфаты, фосфаты, глюкозиды.

Билирубин-глюкуронид получил название связанный (конъюгированный) или прямой билирубин.

После образования билирубин-глюкурониды АТФ-зависимым переносчиком секретируются в желчные протоки и далее в кишечник, где при участии бактериальной β-глюкуронидазы превращаются в свободный билирубин. Одновременно, даже в норме (особенно у взрослых), некоторое количество билирубин-глюкуронидов может попадать из желчи в кровь по межклеточным щелям.

Таким образом, в плазме крови обычно присутствуют две формы билирубина: свободный (непрямой), попадающий сюда из клеток РЭС (80% и более всего количества), и связанный (прямой), попадающий из желчных протоков (в норме не более 20%).

Термины “связанный“, “конъюгированный“, “свободный“, “несвязанный” отражают взаимодействие билирубина и глюкуроновой кислоты (но не билирубина и альбумина!).

Термины “прямой”  и “непрямой” введены, исходя из возможности химической реакции билирубина с диазореактивом  Эрлиха. Связанный билирубин реагирует с реактивом напрямую, без добавления дополнительных реагентов, т.к. является водорастворимым. Несвязанный (жирорастворимый) билирубин требует добавочных реактивов, реагирует не прямо.

Превращение в кишечнике

В кишечнике билирубин подвергается восстановлению под действием микрофлоры до мезобилирубина и мезобилиногена (уробилиногена).

Часть уробилиногена всасывается и с кровью портальной вены попадает в печень, где либо распадается до моно-, ди- и трипирролов, либо  окисляется до билирубина и снова экскретируется.

При этом при здоровой печени в общий круг кровообращения и в мочу мезобилирубин и уробилиноген не попадают, а полностью задерживаются гепатоцитами.

Оставшаяся в кишечнике часть пигментов ферментами бактериальной флоры толстого кишечника восстанавливается до стеркобилиногена. Далее

  • малая часть стеркобилиногена может всасываться и катаболизировать в печени, подобно уробилиногену,
  • незначительное количество стеркобилиногена через геморроидальные вены попадает в большой круг кровообращения, отсюда в почки и в мочу. После окисления на воздухе из стеркобилиногена образуется стеркобилин мочи,
  • однако основное количество стеркобилиногена достигает нижних отделов толстого кишечника и выделяется. В прямой кишке и на воздухе стеркобилиноген окисляется в стеркобилин, окрашивая кал,
  • аналогично уробилиноген, появляющийся в моче при патологии печени, окисляется в уробилин.

Повышенный билирубин крови

Возрастание в сыворотке крови уровня билирубина до уровня, превышающего 17,1 мкмоль/л, называют гипербилирубинемией.

Данное состояние может являться следствием образования билирубина в количестве большем, превышающем то, которое может произвести нормальная печень. Также повышенный билирубин может образоваться вследствие повреждений печени, которые нарушают экскрецию билирубина крови в нормальных количествах. Кроме того, повышенный билирубин бывает результатом, что наличия препятствий для выведения билирубина, в частности закупорки в печени желчевыводящих протоков.

Все это приводит к накоплению в крови билирубина и по достижению определенного уровня его концентраций, он диффундирует (перемещается) в ткани организма, окрашивая их в желтое. Данное состояние и носит название желтуха.

Наверх

Норма билирубина у женщин по возрасту и сводная таблица

Норма билирубина в крови у женщин – стандартная величина, которая определена для каждого возраста в отдельности. Следует отметить, что уровень пигмента в первые недели жизни существенно отличается, при этом, в более старшем возрасте нормальный билирубин остаётся величиной неизменной.

Читайте также:  Размеры печени по курлову у ребенка в 4 года

Изолированное применение критерия для окончательной постановки диагноза недопустимо. Врач учитывает результаты всех лабораторных исследований, а также дополнительных инструментальных методов диагностики пациентки.

Самостоятельная интерпретация результатов может привести к ошибочным заключениям и отсрочке подбора адекватных методов лечения. Информация статьи представлена исключительно с ознакомительной целью.

В таблице собраны нормальные значения билирубина в крови у женщин по возрасту.

Возраст Нормальные значения билирубина, мкмоль/л
Общий Прямой
До 1 недели От 55 до 210 Менее 5
1 неделя – 1 месяц От 25 до 195
Старше 1 месяца От 5 до 25
Старше 50 лет От 3,7 до 18

Отмечено, что норма прямого билирубина в крови из вены у женщины после 50 лет несколько снижена. Подобное состояние обусловлено пременопаузой или менопаузой, когда гормональный фон полностью перестраивается. Подобные перестройки сказываются на многих лабораторных показателях. Важно следить за уровнем пигмента и сдавать анализ на биохимию не реже 1 раза в год.

Как провести коррекцию показателей

Точные причины понижения уровня желчного пигмента в крови медицинская наука до конца не знает. При высокой концентрации вещества пациенту назначаются желчегонные лекарства, ферменты, гепатопротекторы и другие таблетки в зависимости от диагностированного заболевания, вызвавшего повышение билирубина.

Для повышения показателей не предусмотрены ни медицинские препараты, ни народные средства. Основной терапевтической задачей является установление причины снижения общего билирубина. Определив характер патологии, назначают соответствующее лечение.

Чтобы повысить концентрацию пигмента до нормального уровня, рекомендуется:

  • устранить из меню кофе и напитки, содержащие кофеин;
  • отказаться от алкоголя;
  • максимально сократить в рационе жирные продукты (свинину, баранину, сало, соусы на майонезной основе, мясные и рыбные консервы, колбасные изделия);
  • не использовать для приготовления блюд кулинарный способ жарки.
  • не принимать никакие медицинские препараты без назначения врача.

При гиподинамическом образе жизни необходимо увеличить физические нагрузки (для активации процессов обмена и предупреждения застойных явлений).

Последствия для будущей матери и плода

Чаще всего повышение билирубина в крови возникает в последнем триместре беременности. Связано это с огромной нагрузкой на печень в результате увеличения размеров матки. В свою очередь, такое состояние приводит к застою желчи и повышению билирубина. Последствия для беременности могут быть самыми разными:

  • При незначительном повышении желчного пигмента (в пределах 8,4-20,5 мкмоль/л) опасности для мамы и ребенка нет. Уровень билирубина нормализуется сразу после родов, когда нагрузка на печень будет меньше.
  • При резком повышении пигмента возникает реальная угроза состоянию матери и плода. Если вовремя не понизить уровень билирубина, возможен риск преждевременных родов или мертворождение. Для мамы высокий уровень желчного пигмента может означать развитие гемолитической анемии или гепатита.

Симптомы повышенного билирубина

При связи с гемолитической анемией состояние сопровождается следующими признаками:

  • Тахикардия.
  • Отставание в физическом развитии у детей.
  • Головные боли.
  • Быстрая утомляемость.
  • Лихорадка.
  • Увеличенная селезёнка.
  • Тяжесть в области левого подреберья после физической нагрузки.

Желтушность кожи и слизистых развивается постепенно: от склер и ротовой полости к лицу, ладоням, стопам и по всему телу. Её степень зависит от индивидуальных особенностей человека, например, у полных окрашивание менее интенсивное по сравнению с худыми. О патологиях печени говорят следующие симптомы:

  • Бесцветный или слишком светлый стул.
  • Тёмная моча.
  • Зуд.
  • Желтушность.
  • Горечь во рту.
  • Рвота.

Нарушенный отток жёлчи является следствием желчекаменной болезни, опухолевых и воспалительных процессов.