Заболевания печени: как вылечить больной орган

На работе печени обязательно отражается состояние желчевыводящих путей и желчного пузыря, с которыми этот орган взаимодействует. Поэтому в медицине принято подразделять патологии печени на первичные и вторичные.

Заболевания печени — основные причины

Ткани печени проявляют высокую устойчивость к неблагоприятным внешним воздействиям и обладают высоким регенерационным потенциалом. Это единственный орган человека, который может самостоятельно восстанавливаться. Известны случаи, когда человек выживал и продолжал вести привычный образ жизни при потере 70% объема печени.

Тем не менее, под влиянием вредных факторов, потенциал печени снижается, что ведет к возникновению различных патологий.

Перечислим основные причины, запускающие механизм болезней:

  1. Интоксикация организма. К поражению печени приводит систематическое поступление в организм токсинов и ядовитых веществ. Этому способствует длительная работа на вредных производствах, связанная с солями тяжелых металлов, свинцом, ртутью, кислотами и прочими химическими соединениями. Иногда для нарушения функций печени достаточно одномоментного воздействия вредных веществ в высокой концентрации. При токсическом воздействии признаки поражения развиваются постепенно, но заболевание со временем прогрессирует и заканчивается некрозом клеток, что ведет к появлению почечной недостаточности.
  2. Прием медикаментов. Длительный и бессистемный прием лекарственных средств истощает клетки печени, которые вынуждены обезвреживать токсичные вещества, содержащиеся в препаратах. Самой высокой степенью гепатоксичности обладают антибиотики, противогрибковые медикаменты, гормоны, лекарства , применяемые при химиотерапии.
  3. Вирусные инфекции. Заражение вирусами гепатита разных видов (А, С, В) вызывает острые или хронические воспалительные процессы в тканях печени и постепенно разрушают орган, провоцируя цирроз. Самым опасным считается гепатит типа В, который редко заявляет о себе выраженными симптомами и быстро переходит в хроническую форму. Врачи недаром называют его «ласковым убийцей». Наиболее благоприятный прогноз сопутствует гепатиту А (в народе называется «желтухой»), который не имеет хронической стадии и не вызывает тяжелых повреждений печени.
  4. Инфекционные и паразитарные заболевания. При заражении паразитами (аскаридами, эхинококками, лямблиями) печень страдает от токсинов, выделяемых ими в процессе жизнедеятельности. При отсутствии лечения симптомы поражения нарастают и развиваются хронические заболевания печени. При инфекционных процессах возникают абсцессы печени, формируются кистозные образования, развивается печеночная недостаточность и прочие патологии.

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ И ИХ НАРУШЕНИЯ

Печень как центральный орган гомеостаза организма выполняет важнейшие жизненные функции, участвует в метаболизме белков, углеводов, липидов, пигментов, витаминов и других веществ, экстрагирует желчь, обезвреживает токсины, депонирует ионы железа, меди и т. д.

При болезнях печени и желчных путей нарушаются желчеобразование и желчевыделение, углеводный и липидный обмены, белково-синтетическая, мочевино-синтетическая, барьерная и другие функции печени.

Желчь в основном образуется в гепатоцитах, где синтезируются жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды — основные компоненты желчи. Желчные кислоты связываются с таурином и глицином с образованием тауро- и глицинконъюгатов желчных кислот, играющих важную роль в пищеварении. Поражение гепатоцитов и других клеток печени ведет к нарушению синтеза желчи, увеличению в ней количества свободных желчных кислот, а задержка желчи в желчных ходах сопровождается желтухой, токсикозом, расстройством пищеварения.

Поражение гепатоцитов, эндотелиальных (звездчатых) клеток печени ведет к нарушению синтеза и распаду белков, утилизации аммиака. В нормальных условиях в печени синтезируются альбумин крови, около 80 % альфа-глобулина, 50 % бета-глобулина, фибриноген, глобин, протромбин и другие факторы свертывания крови.

При поражении паренхимы печени снижается синтез альбумина, фибриногена, протромбина, глобина. Повреждение ретикуло- эндотелия печени ведет к нарушению синтеза и распаду глобулинов, повышению содержания их в крови.

В печени из аммиака образуется мочевина, синтезируется глутамин — транспортная форма аммиака в крови. Глутамин переносит аммиак в почки, где расщепляется с высвобождением последнего, выводимого далее с мочой. При поражении паренхимы печени эти процессы нарушаются и аммиак накапливается в организме.

Печень — это центральный орган, где происходит химическое превращение (трансформация) ксенобиотиков. Известно, что печень работает как мощный окислитель, превращая водонерастворимые вещества в водорастворимые, которые затем удаляются почками. При болезнях печени нарушаются процессы обезвреживания токсичных веществ, поступающих извне или образующихся в ходе межуточного обмена, снижается фагоцитоз звездчатыми эн- дотелиоцитами микроорганизмов и их токсинов, иммунных комплексов (антиген—антитело), жировых капель и других агентов, т. е. страдает барьерная функция. В печени образуется глюкоза из галактозы и других веществ, происходят синтез и распад гликогена. При поражении печени уменьшается образование глюкозы и гликогена, развивается гипогликемия.

Печень участвует в расщеплении и всасывании пищевых жиров, окислении триглицеридов, образовании кетоновых тел, синтезе триглицеридов, фосфолипидов, липопротеидов, холестерина, желчных кислот. При заболевании печени жиры плохо всасываются в кишечнике, нарушается их обмен в печени, подавлено окисление жирных кислот, понижены образование и выход липопротеидов и др. В печени происходят захват, конъюгирование, экскреция билирубина, реэкскреция уробилиногенов, обмен других пигментов (гемосидерина, гематина, меланина и др.). Поражение печени ведет к нарушению метаболизма пигментов, обезвреживанию неконъюгированного билирубина. Печеночные клетки содержат многие ферменты, участвующие в обменных процессах, происходящих в печени. Поражение печеночных клеток приводит к увеличению поступления в кровь одних ферментов (аланинами- нотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогена- зы, сорбитолдегидрогеназы, альдолазы) и уменьшению других (холинэстеразы).

Из нозологических форм болезней печени выделяют гепатит, гепатозы (жировой, амилоидный), цирроз, абсцессы; из болезней желчных протоков — холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь. К диффузным заболеваниям относятся гепатит, гепатоз и цирроз печени; к очаговым — абсцессы, опухоли (последние трудно диагностировать). Кроме перечисленных болезней у животных нередко диагностируют фасциолез печени, эхинококкоз, опистор- хоз, цистоматоз, туберкулез и другие поражения, которые не относят к нозологическим заболеваниям, а рассматривают как печеночные синдромы.

Болезни печени и желчных путей широко распространены среди сельскохозяйственных, домашних и промысловых животных. Точной статистики болезней печени нет. На некоторых мясокомбинатах при убое коров бракуют более 20 % печеней по причине их непригодности. На промышленных комплексах по интенсивному откорму молодняка крупного рогатого скота абсцессы печени регистрируют более чем у 33 % животных.

Читайте также:  Как применять и дозировать Креон при воспалительных процессах?

Широкое распространение болезней печени связано с изменившейся структурой потребляемых кормов, интенсивным использованием силоса, жома, барды, овощных отходов и других нетрадиционных кормов, которые нередко бывают недоброкачественными, содержат токсины грибов и другие вредные вещества. Мощный этиологический фактор — загрязнение кормов и воды пестицидами, выбросами промышленных предприятий, накоплением в кормах нитратов и нитритов.

Выявление цирроза

Для выявления цирроза печени сдается общий анализ крови. В основном этот тест обнаруживает наличие анемии. Она может быть следствием аномального кроветворения по причине недостатка фолиевой кислоты и железа. Этот анализ также может говорить об имеющемся внутреннем кровотечении либо указывать что в селезенке при гиперспленизме происходит разрушением эритроцитов. Если к заболеванию присоединяется инфекция, число лейкоцитов в крови будет превышено. Гиперспленизм обнаруживается при снижении лейкоцитов. Когда большая часть тромбоцитов при увеличенной селезенке осаждена, снижается количество тромбоцитов.

Углеводный обмен

Глюкоза и другие моносахариды, поступающие в печень, превращаются ею в гликоген. Гликоген откладывается в печени как "сахарный резерв". В гликоген помимо моносахаридов превращается и молочная кислота, продукты расщепления белков (аминокислоты), жиров (триглицериды и жирные кислоты). Все эти вещества начинают превращаться в гликоген в том случае, если углеводов в пище не хватает. По мере необходимости, при расходовании глюкозы гликоген здесь же в печени превращается в глюкозу и поступает в кровь. Содержание гликогена в печени независимо от приема пищи подвержено определенному ритмическому колебанию в течение суток. Наибольшее количество гликогена содержится в печени ночью, наименьшее — в течении дня. Это связано с активным расходом энергии днем и образованием глюкозы. Синтез гликогена из других углеводов и расщепление до глюкозы имеет место как в печени, так и в мышцах. Однако образование гликогена из белка и жира возможно только в печени, в мышцах этот процесс не протекает. Пировиноградная кислота и молочная, жирные кислоты и кетоновые тела — то, что называют токсинами усталости — утилизируются в основном в печени и преобразуются в глюкозу. В организме высоктренированного спортсмена более 50% всей молочной кислоты преобразуется в печени в глюкозу. Только в печени происходит "цикл трикарбоновых кислот", которые иначе называют "циклом Кребса" по имени английского биохимика Кребса, который, кстати говоря, жив до сих пор. Ему принадлежат классические труды по биохимии, в т.ч. и современный учебник. Сахарный галлостаз необходим для нормальной деятельности всех систем и органом. В норме количество углеводов в крови составляет 80-120 мг% (т.е. мг на 100 мл крови), и их колебания не должны превышать 20-30 мг%. Значительное понижение содержания углеводов в крови (гипогликемия), а также стойкое повышение их содержания (гипергликемия) могут привести к тяжелым для организма последствиям. Во время всасывания сахара из кишечника, содержание глюкозы в крови воротной вены может достигать 400 мг%. Содержание сахара в крови печеночной вены и в периферической крови повышается при этом лишь незначительно и редко достигает 200 мг%. Повышение содержания сахара в крови сразу включает "регуляторы", встроенные в печень. Глюкоза превращается, с одной стороны, в гликоген, который ускоряется, с другой стороны, она используется для получения энергии, а если и после этого остается избыток глюкозы, то она превращается в жир. В последнее время появились данные о способности образования из глюкозы заменителя аминокислот, однако процесс носит в организме органический характер и развивается только в организме высококвалифицированных спортсменов. При понижении уровня глюкозы (длительное голодание, большой объем физических нагрузок) в печени происходит расщепление глюкогена, а если этого недостаточно, то превращаются в сахар аминокислоты и жиры, которые затем превращаются в гликоген. Глюкозорегулитарная функция печени поддерживается механизмами нейрогуморальной регуляции (регуляция с помощью нервной и эндокринной системы). Содержание сахара в крови повышается адреналином, глюкозеном, тироксином, глюкокортикоидами и диабетогенными факторами гипофиза. При определенных условиях стабилизующим влиянием на сахарный обмен обладают половые гормоны. Уровень сахара в крови понижается инсулином, который через систему воротной вены сначала попадает в печень и только оттуда в общее кровообращение. В норме антагонистические эндокринные факторы находятся в состоянии равновесия. При гипергликемии усиливается секреция инсулина, при гипогликемии — адреналина. Свойством повышать содержание сахара в крови обладает глюкагон — гормон, секретирующий а-клетками отростков поджелудочной железы. Глюкозостатическая функция печени может подвергаться и прямому нервному воздействию. Центральная нервная система может вызвать гипергликемию как гуморальным путем, так и рефлекторно. Некоторые опыты свидетельствуют о том, что в печени существует так же система автономной регуляции уровня сахара в крови.

Группы печеночных энзимов

От локализации печеночных ферментов зависит их функция в процессах клеточного обмена. Так, митохондрии участвуют в обмене энергии, гранулярная эндоплазматическая сеть синтезирует белки, гладкая – жиры и углеводы, на лизосомах находятся белки-гидролазы. Все энзимы, которые вырабатывает печень, можно обнаружить в крови.

В зависимости от того, какие функции выполняют энзимы и где они находятся в организме, их разделяют на 3 большие группы:

  • секреторные – после секреции клетками печени поступают в кровь и находятся здесь в максимальной концентрации (факторы свертываемости крови, холинэстераза);
  • индикаторные – в норме содержатся внутри клеток и высвобождаются в кровь только при их повреждении, поэтому могут служить индикаторами степени поражения печени при ее заболеваниях (АЛТ, АСТ и другие);
  • экскреторные – выводятся из печени с желчью, а повышение их уровня в крови свидетельствует о нарушении этих процессов.

Для диагностики состояния печени имеет значение каждый из энзимов. Их активность определяют при подозрении на основные патологии печени и для оценки степени повреждения печеночной ткани. Для получения более полной картины может потребоваться также диагностика пищеварительных ферментов, энзимов желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

Для определения печеночных ферментов необходима венозная кровь, собранная утром натощак

Причины повышения у ребенка

На изменение параметров печеночных ферментов у детей влияют различные факторы:

  • Чрезмерная проницаемость клеточных тканей.
  • Дети могут заболеть одним из видов гепатита. В этой ситуации повысятся ферменты печени.
  • Развитие врожденной патологии у ребенка в печени или желчном.
  • При наличии разных вирусов в детском организме.
  • Подобное может происходить по причине нарушения в работе эндокринной системы.
  • При наличии болезней гипофиза и на фоне патологий крови.
  • При патологиях сердца могут быть печеночные ферменты повышены у ребенка.
  • На показатели данных ферментов нередко влияют и ревматологические болезни.
  • Появление злокачественных опухолей может способствовать росту уровня данных ферментов и у детей в том числе.
  • Перенесенная ребенком операция.

Как проявляется то, что печеночный фермент повышен?

Биохимия и гибель гепатоцитов

Биохимический скрининг при цирротических процессах более информативен, если сравнивать с ОАК. Он с точностью до 95% помогает подтвердить либо опровергнуть предварительный диагноз врача, определить стадию поражения железы.

Кровь берут из вены, сдавать надо утром, на пустой желудок. Анализ делают по направлению доктора в государственной поликлиники, либо в частной лаборатории на платной основе. Цена минимального профиля биохимии в пределах 3500, а стоимость расширенного – около 5500 рублей.

При циррозе печени определяют следующие показатели – уровень билирубина, ГГТ, ЩФ, альбумины, глобулины, протромбиновый индекс, мочевина, содержание общего холестерина, печеночные ферменты и пр. Значение придают изменению концентрации билирубина, белковых веществ и печеночных показателей.

Билирубин

Доминирующий показатель, который свидетельствует о функциональности органа. Билирубин при циррозе печени возрастает, что говорит о воспалительной реакции в железе и желчных каналах. Бывает прямая и непрямая фракция вещества, а также общий билирубин – он представлен суммой двух фракций.

Норма желчного пигмента:

  1. Сумма двух фракций – 8,5-20 мкмоль/л.
  2. Прямая фракция – до 4,3 мкмоль/л.
  3. Непрямая фракция – до 17,1 мкмоль/л.

Билирубин формируется в организме человека после разрушения красных кровяных телец и железосодержащего белка, и ответственность за процесс распада несет печень.

В кровь человека поступает свободная фракция, но находится там не долго, поскольку вскоре из-за своей токсичности оказывается в печени, где обезвреживается. Когда печень работает полноценно, свободной формы билирубина в крови практически нет, и то следовое количество, что присутствует, не оказывает пагубного влияния.

На фоне цирроза в крови определяют непрямой билирубин, в норме он должен отсутствовать в кровеносной системе или присутствовать только в мизерной концентрации.

При нарушении работы печени она не справляется с обезвреживанием свободного билирубина, растет его содержание. И чем хуже функционирует железа, тем выше количество в крови. Так, в запущенных случаях, когда имеются осложнения (асцит, портальная гипертензия), то билирубин может быть 400 мкмоль/л.

Ферменты специфического и неспецифического типа

При циррозе печени увеличивается активность ферментов печени специфического и неспецифического типа.

Но если увеличение последнего вида развивается и при других недугах, то первые возрастают только при поражении паренхиматозных тканей.

К неспецифическим ферментам относят:

  • АЛС – цифра нормального значения – 40 МЕ.
  • АСТ – до 40 МЕ.
  • ГГТ – для женщин 36 МЕ на литр, а мужчин до 61.
  • ЩФ – до 140 МЕ на литр.

Трансаминазы печени – АСТ и АЛТ принимают непосредственное и активное участие в синтезировании аминокислот. Они формируются на клеточном уровне, поэтому в крови людей содержатся только в следовых количествах.

При циррозе железы происходит разрушение печеночных клеток, активно высвобождаются трансаминазы, попадают в кровеносную систему, определяются при биохимическом исследовании.

ГГТ – еще одно ферментное вещество, которое требуется для нормального обмена аминокислот в организме. Скапливается в тканях поджелудочной железы, печени и почек. При разрушении гепатоцитов возрастает в несколько раз.

У щелочной фосфатазы есть функция – вещество отделяет фосфаты от молекул. ЩФ накапливается в печеночных клетках, и на фоне циррозного поражения, сопровождаемого нарушением целостности клеточных структур, оказывается в кровотоке. Показатель увеличивается в несколько раз.

Аргиназа, нуклеотидаза – специфические ферменты печени, которые определяются с помощью биохимического исследования. При расшифровке врач отмечает их увеличение, выраженность отклонения от нормы обусловлена степенью заболевания.

Концентрация белков

Определяется низкий уровень. Пораженный орган не может полноценно принимать участие в обмене веществ.

Место формирования альбуминов – паренхиматозная ткань.

Когда печень не справляется с продуцированием белка, выявляется снижение показателя.

Норма для взрослого человека варьируется от 40 до 50 г/л. При циррозе выявляют не только уровень альбумина, но и концентрацию общего белка – 65-85 г/л.

Дополнительные показатели

Цирроз сопровождается не только поражением печени, но и нарушением работы внутренних органов и систем, поскольку железа не справляется со своими функциями.

Кроме перечисленных анализов при циррозе печени, врачей интересуют и другие показатели:

  1. Тестостерон (низкий уровень) и эстроген (высокий уровень).
  2. Инсулин (растет).
  3. Мочевина – начинает снижаться на ранней стадии цирроза до 2,5 ммоль/л и еще меньше.
  4. Гаптоглобин – растет.
  5. Низкое содержание холестерина.

Чтобы выявить вид цирротического поражения, проводится исследование на выявление антител в крови. При подозрении на аутоиммунный сбой определяют антитела антинуклеарного типа; на фоне билиарной болезни проводится тест на присутствие антимитохондриальных антител.

Билирубин при циррозе печени

Один из важнейших анализов при циррозе – определение уровня билирубина в крови. Его повышение часто говорит о заболеваниях печени и желчных путей.

Определяют 2 фракции билирубина – прямой и непрямой, а также их совокупность – общий. Нормальным содержанием билирубина в крови считаются следующие цифры: для общего – от 8,5 до 20,5 мкмоль/л, для прямого – до 4,3 мкмоль/л, для непрямого – до 17,1 мкмоль/л.

Итак, что же такое билирубин? Это желчный пигмент, который образуется при распаде эритроцитов и гемоглобина. Переработка и трансформация билирубина происходит в печени.

В кровь поступает прямой, или свободный билирубин, но существует он в кровеносном русле недолго, т.к. является токсичным и направляется в печень.

В норме содержание этой фракции в крови мало для оказания токсического эффекта. В печени происходит связывание и, таким образом, обезвреживание билирубина.

Появляется непрямой, или связанный билирубин, который практически не поступает в кровоток.

Он с током желчи попадает в кишечник, где происходит его частичное преобразование и всасывание, после чего он выводится с мочой.

Читайте также:  Эссливер форте 50 капсул Инструкция по применению

Оставшаяся часть превращается в стеркобилин и покидает организм с калом. Именно стеркобилин обуславливает коричневый цвет кала.

Это связано с тем, что билирубин – пигмент, он и придает коже своеобразный окрас. Кроме того, токсическое воздействие пигмент оказывает и на другие органы, в том числе головной мозг.

Подготовка

Перед анализом рекомендовано употреблять только легкоусвояемую здоровую пищу. Перед тем как сдавать кровь на функциональные печеночные тесты, необходимо на несколько дней отказаться употреблять жареные, жирные и острые блюда. А также рекомендуется исключить прием алкогольных напитков и курение. Диета позволит исключить искажение результатов. Нельзя делать тяжелые физические упражнения и важно избегать стрессовых ситуаций. Непосредственно за 8 часов перед анализом стоит отказаться от употребления пищи и не принимать лекарства. Накануне не стоит пить крепкий чай или кофе. При несоблюдении этих правил подготовки исследование покажет неправильный результат.

Подготовка

Причины повышения

Важно!

Здоровая печень — залог вашего долголетия. Этот орган выполняет огромное количество жизненно необходимых функций. Если были замечены первые симптомы заболевания желудочно-кишечного тракта или печени, а именно: пожелтение склер глаз, тошнота, редкий или частый стул, вы просто обязаны принять меры.

Рекомендуем обязательно прочитать мнение Елены Малышевой, о том как просто и быстро буквально за 2 недели восстановить работу ПЕЧЕНИ…

Повышение печеночных ферментов может быть незначительным, возникающим из-за приема ряда лекарственных препаратов или скопления токсических веществ в организме, или выраженным, появляющимся при развитии заболеваний.

Причины повышения

Повышаться ферменты могут при длительном лечении обезболивающими медикаментами, статинами (препараты, которые используют для выведения «плохого» холестерина из организма), сульфаниламидами, Парацетамолом. Провоцирующими факторами может быть прием спиртных напитков и злоупотребление жирными блюдами. Сюда относят и длительное использование фитотерапии (эфедра, шлемник и трава сены способны повышать уровень печеночных ферментов в пробе крови).

Если в анализе крови на ферменты печени показатели повышены, это сигнализирует о следующих патологических состояниях:

вирусные воспаления печени (гепатиты); цирроз; жировой гепатоз печени; первичная злокачественная опухоль печени; вторичные опухолевые процессы с образованием метастазов в железе; воспаление поджелудочной железы; инфаркт миокарда; миокардит инфекционного характера; сердечная недостаточность.

Энзимы – что это?

Метаболические процессы осуществляются благодаря энзимам, которые содержаться в гепатобилиарной системе. Микросомальные ферменты печени в динамическом постоянстве обуславливают нормальное функционирование этого органа.

Так, митохондрии содержат ферменты для печени энергетического обмена. Большинство энзимов поддаются протеолизу (расщеплению), некоторые энзимы выделяются с желчью.

С помощью лабораторной диагностики можно определить тот или иной фермент печени. Анализ печени фермент можно сделать в любое время, существуют экспресс-тесты на определения необходимых показателей. На сегодняшний день важен анализ и объективная оценка ферментных тестов для клинической практики.

Обсуждаются энзимные индукторы цитолиза и индукторы клеточных повреждений, холестаза, нарушения синтетической функции органа.

Что такое энзимы печени, их диагностическая ценность и нормальные показатели?

Чтобы восстановить функции печени просто нужно …

Соотношение АЛТ. АСТ = 1 (уровень аланинаминотрансферазы выше или равен аспартатаминотрансферазе) указывает на острый гепатит. Если АЛТ. АСТ выше чем 2. 1, то такое соотношение указывает на алкогольную болезнь. Соотношение АСТ. АЛТ выше 1 (АСТ превышает АЛТ) указывает на цирроз.

Повышение активности АСТ и АЛТ бывает при некрозе гепатоцитов любой этиологии, механической желтухе, жировой дистрофии. Снижение активности характерно для обширного некроза, цирроза.

Кроме того данные ферменты для печени играют важную роль для определения гепатотоксичности препаратов. Так, АСТ и АЛТ увеличиваются во время длительного применения антикоагулянтов, барбитуратов, гормональных контрацептивов, противоэпилептичских препаратов, аскорбиновой кислоты, кодеина, морфина, эритромицина, гентамицина, линкомицина. Снижение активности наблюдается при беременности.

Какие еще есть печеночные пробы?

Кроме основных АСТ и АЛТ, определяют уровень ГГТ, ЩФ, ЛДГ.

Норма ГГТ – до 40 Ед/л. ГГТ в большом количестве содержится кроме основного органа, в почках, поджелудочной железе, стенках желчных ходов. Определение ГГТ является особенно чувствительным тестом при беременности и у детей. Повышение активности ГГТ наблюдается при гепатите, циррозе, опухолях, при холестазе, алкогольной интоксикации, механической желтухе, холангите.

Динамика АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ в зависимости от возраста

Снижение активности ГГТ – при декомпенсированном циррозе. ГГТ – высокочувствительный индикатор, особенно при токсическом воздействии. Если сделать анализ и уровни аминотрансфераз в норме, то показатели ГГТ будут повышены.

Норма щелочной фосфотазы – до 270 Ед/л. Она содержится также в костной ткани, стенках желчных протоков, почках. Делается анализ при нарушении функций гепатобилиарной системы.

Многие наши читатели для лечения и чистки печени активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.

Повышение показателя происходит при холестазе, механической желтухе, биллиарном циррозе, гепатите. Увеличение при беременности (в третьем триместре), при применении гепатотоксических препаратов. Если сделать анализ, и уровень ЩФ низкий, то это свидетельствует о применении глюкокортикостероидов.

Норма лактатдегидрогеназы – до 250 Ед/л. Есть несколько ЛДГ, так ЛДГ 1-2 находится в миокарде и эритроцитах, ЛДГ 5 – в печени, ЛДГ 4-5 в скелетной мускулатуре. При дисфункции гепатобилиарной системы, делают анализ на ЛДГ 5. Повышение активности наблюдается при остром гепатите, механической желтухе, опухолях. Также наблюдается повышение активности при беременности, массивных физических упражнениях.

Наиболее показательными при заболевании гепатобилиарной зоны есть аминотрансферазы, но в биохимическом анализе важно определять также щелочную фосфатазу, лактатдегидрогеназу, гамма-глутамилтранспептидазу.

За изменениями показателей нужно следить при беременности. Норма в данном случае будет указывать на повышенный результат, поскольку некоторые показатели уменьшаются. Во время беременности, женщину необходимо обследовать несколько раз в триместр.

Чтобы распознать патологию, нужно знать какая норма в того или иного энзима. Это несет большую диагностическую ценность.

Печень – одна из самых крупных желез в организме человека. Она участвует в обменных процессах, очищает кровь от токсических и ядовитых веществ, контролирует ряд биохимических процессов. Большинство таких изменений происходит благодаря энзимам, синтезируемым самой железой.

Печеночные ферменты (энзимы) поддерживают постоянство в организме, действуя незаметным для человека образом. При развитии патологических состояний уровень ферментов печени изменяется в большую или меньшую сторону, что является важным признаком и используется в дифференциальной диагностике.